<?xml version="1.0" encoding="utf-8"?>
<journal>
<title>Zanko Journal of Medical Sciences</title>
<title_fa>مجله علوم پزشکی زانکو</title_fa>
<short_title>Zanko J Med Sci</short_title>
<subject>Medical Sciences</subject>
<web_url>http://zanko.muk.ac.ir</web_url>
<journal_hbi_system_id>1</journal_hbi_system_id>
<journal_hbi_system_user>admin</journal_hbi_system_user>
<journal_id_issn>2383-3343</journal_id_issn>
<journal_id_issn_online>2476-325X</journal_id_issn_online>
<journal_id_pii>8</journal_id_pii>
<journal_id_doi>7</journal_id_doi>
<journal_id_iranmedex></journal_id_iranmedex>
<journal_id_magiran></journal_id_magiran>
<journal_id_sid>14</journal_id_sid>
<journal_id_nlai>8888</journal_id_nlai>
<journal_id_science>13</journal_id_science>
<language>en</language>
<pubdate>
	<type>jalali</type>
	<year>1398</year>
	<month>7</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<pubdate>
	<type>gregorian</type>
	<year>2019</year>
	<month>10</month>
	<day>1</day>
</pubdate>
<volume>20</volume>
<number>66</number>
<publish_type>online</publish_type>
<publish_edition>1</publish_edition>
<article_type>fulltext</article_type>
<articleset>
	<article>


	<language>fa</language>
	<article_id_doi></article_id_doi>
	<title_fa>ارتباط درمان گلوکوکورتیکوئیدی و تولید اینترلوکین-17 در بیماران مبتلا به لوپوس اریتماتوس سیستمیک</title_fa>
	<title>Title: Association of glucocorticoids treatment and IL-17 production among systemic lupus erythematosus patients</title>
	<subject_fa>تخصصي</subject_fa>
	<subject>Special</subject>
	<content_type_fa>پژوهشي</content_type_fa>
	<content_type>Research</content_type>
	<abstract_fa>&lt;strong&gt;زمینه و هدف:&lt;/strong&gt; لوپوس اریتماتوس سیستمیک (&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt;) یک بیماری خودایمنی با پاسخ ایمنی التهابی مزمن است. درمان های حاضر اغلب بر اساس گلوکوکورتیکوئید ها هستند که با عوارض جانبی همراه بوده و عمدتا در رسیدن به درمان مطلوب ناکام می مانند. در &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; تشدید شده، افزایش بیش از حد &amp;nbsp;سایتوکاین &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; همراه با افزایش زیرمجموعه &amp;nbsp;&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;Th17&lt;/span&gt; از سلول های &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;T&lt;/span&gt; نیز می باشد. با این حال، گزارش شده است که تولید &amp;nbsp;&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; در بیماری های مختلف، به درمان گلوکوکورتیکوئیدها مقاوم است. در این مطالعه ما سطح پلاسمایی &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; را در میان بیماران &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; تازه تشخیص داده شده و تحت درمان بررسی کرده تا اثر گلوکوکورتیکوئید ها را بر پاسخ &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;Th17&lt;/span&gt; در بیماران &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; بررسی کنیم.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;مواد و روش کار:&lt;/strong&gt; در مجموع 40 بیمار مبتلا به &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; و 20 فرد سالم که از لحاط سنی و جنسی جورسازی شده بودند، مورد مطالعه قرار گرفتند. سطح پلاسمایی &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; با استفاده از کیت &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;ELISA &lt;/span&gt;&amp;nbsp;اندازه گیری و با مقادیر &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IFN-&lt;/span&gt;&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;&amp;gamma;&lt;/span&gt;، &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-10&lt;/span&gt; و &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;GILZ&lt;/span&gt; که از قبل سنجش شده بودند، مقایسه شد.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;یافته ها:&lt;/strong&gt; این مطالعه نشان داد که &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; در بیماران مبتلا به &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; تحت درمان، بیش از حد نرمال تولید می شود. &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; ارتباط معنی داری با میزان &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IFN-&lt;/span&gt;&lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;&amp;gamma;&lt;/span&gt; و رابطه معنی دار معکوسی با مقادیر &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-10&lt;/span&gt; و &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;GILZ&lt;/span&gt; داشت. همچنین &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; ارتباط معنی داری با شدت و فعالیت بیماری نداشت.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;نتیجه گیری:&lt;/strong&gt; با توجه به نقش &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; در آسیب بافتی و این واقعیت که گلوکوکورتیکوئید ها در جلوگیری از آسیب ارگان در &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;SLE&lt;/span&gt; موفق نیستند، تولید بیش از حد &lt;span dir=&quot;LTR&quot;&gt;IL-17&lt;/span&gt; علیرغم درمان ها می تواند به عنوان یک علت زمینه ای معرفی گردد.&lt;br&gt;
&amp;nbsp;</abstract_fa>
	<abstract>&lt;div style=&quot;text-align: justify;&quot;&gt;&lt;strong&gt;Background and Aim:&lt;/strong&gt; Systemic lupus erythematosus (SLE) is an autoimmune disease with chronic inflammatory immune response. Current therapies mostly rely on glucocorticoids which are accompanied by side-effects and mostly fail to achieve a favorable remission. Th17 subpopulation of T cells are increased in exacerbated SLE. IL-17 cytokine is also overexpressed. Although IL-17 is reported to be resistant to glucocorticoids in various disorders, we evaluated the plasma level of IL-17 in newly diagnosed and under-treatment SLE patients to understand the effect of glucocorticoids on Th17 response.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;Material and Method:&lt;/strong&gt; A total of 40 female SLE patients and 20 age- and sex- matched normal subjects were enrolled. IL-17 plasma level was measured using ELISA assay and analyzed with previously obtained IL-10, IFN-&amp;gamma;, and GILZ levels.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;Results:&lt;/strong&gt; It was revealed that IL-17 was overexpressed in under-treatment SLE patients. There was a significant correlation between IL-17 and IFN-&amp;gamma;. Significant reverse correlations were found between IL-17, IL-10, and GILZ levels. IL-17 was not significantly correlated with the disease activity.&lt;br&gt;
&lt;strong&gt;Conclusion:&lt;/strong&gt; According to the role of IL-17 in tissue injury and the fact that glucocorticoids are not successful in preventing organ damages in SLE, the overexpressed IL-17 despite therapies, could be introduced as an underlying reason.&lt;/div&gt;
&lt;br&gt;
&amp;nbsp;&lt;br&gt;
&lt;br&gt;
&amp;nbsp;</abstract>
	<keyword_fa>لوپوس اریتماتوس سیستمیک, اینترلوکین 17, گلوکوکورتیکوئیدها, , پاتوژنز,  آسیب ارگان</keyword_fa>
	<keyword>Systemic lupus erythematosus, IL-17, Glucocorticoids, Pathogenesis, Organ damage</keyword>
	<start_page>1</start_page>
	<end_page>10</end_page>
	<web_url>http://zanko.muk.ac.ir/browse.php?a_code=A-10-350-1&amp;slc_lang=fa&amp;sid=1</web_url>


<author_list>
	<author>
	<first_name>saied</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Mohammadi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سعید</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>محمدی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>Moshaverchap@gmail.com</email>
	<code>10031947532846003860</code>
	<orcid>10031947532846003860</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Mohammadreza</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Ebadpor</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>محمدرضا</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>عبادپور</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>Moshaverchap@gmail.com</email>
	<code>10031947532846003861</code>
	<orcid>10031947532846003861</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Sima</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Sedighi</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>سیما</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>صدیقی</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>Moshaverchap@gmail.com</email>
	<code>10031947532846003862</code>
	<orcid>10031947532846003862</orcid>
	<coreauthor>No</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


	<author>
	<first_name>Ali</first_name>
	<middle_name></middle_name>
	<last_name>Memarian</last_name>
	<suffix></suffix>
	<first_name_fa>علی</first_name_fa>
	<middle_name_fa></middle_name_fa>
	<last_name_fa>معماریان</last_name_fa>
	<suffix_fa></suffix_fa>
	<email>Moshaverchap@gmail.com</email>
	<code>10031947532846003863</code>
	<orcid>10031947532846003863</orcid>
	<coreauthor>Yes
</coreauthor>
	<affiliation></affiliation>
	<affiliation_fa></affiliation_fa>
	 </author>


</author_list>


	</article>
</articleset>
</journal>
